RESUMEN
La dislipidemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se caracteriza por hipertrigliceridemia en ayunas mayor o igual a 150 mg/dl, colesterol contenido en las lipoproteínas de alta densidad o HDL (C-HDL) menor de 40 mg/dl en los hombres y menor de 50 mg/dl en las mujeres, colesterol no HDL (C-no-HDL) mayor o igual a 130 mg/dl, apolipoproteína B (apoB) elevada (mayor o igual al percentil 90 de la población) y colesterol de LDL (C-LDL) normal o ligeramente elevado, pero con predominancia de LDL pequeñas y densas. Para la evaluación diagnóstica de la dislipidemia en pacientes con DM2 se debe determinar anualmente el perfil de lípidos (colesterol total, C-HDL, triglicéridos, calcular el C-LDL por la fórmula de Friedewald o medirlo directamente si la cifra de triglicéridos se encuentra elevada,
C-no-HDL [colesterol total – C-HDL] y concentración de la apoB), evaluar la presen- cia de factores de riesgo concomitantes generadores de dislipidemia (obesidad, vida
sedentaria y alto consumo de calorías, hidratos de carbono, alcohol y grasas), evaluar la presencia de otras causas secundarias de dislipidemia (hipotiroidismo, microalbuminuria, insuficiencia renal y uso de fármacos, entre otras) y sospechar la coexistencia de dislipidemias primarias cuando la concentración de colesterol y/o de triglicéridos sea mayor de 300 mg/dl y se haya descartado la presencia de causas secundarias de dislipidemia. La aplicación de cambios terapéuticos del estilo de vida representa un paso inicial y fundamental en el tratamiento de la dislipidemia diabética. La estrategia farmacológica hipolipemiante para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en la DM2 que nos planteamos es la siguiente. En primer lugar, reducir el número de lipoproteínas aterogénicas. Para ello tenemos las siguientes opciones: a) terapia de moderada a alta intensidad con una estatina, b) inhibición dual del colesterol (combinación de una estatina con ezetimiba) y c) combinación de una estatina (con o sin ezetimiba) con un inhibidor de la PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9). En segundo lugar, corregir la dislipidemia aterogénica al reducir la concentración de triglicéridos. Esto toma particular relevancia en aquellos pacientes que habiendo alcanzado un número adecuado de lipoproteínas aterogénicas con las opciones terapéuticas previamente señaladas, persisten con triglicéridos ≥ 200 mg/dl y C-HDL < 40 mg/dl. Para ello tenemos las siguientes opciones: a) añadir
fenofibrato a la terapia, b) añadir ácidos grasos omega 3 a la terapia. En algunos casos se podría considerar la terapia combinada de una estatina (acompañada o no de ezetimiba y/o de un inhibidor de la PCSK9), fenofibrato y ácidos grasos omega 3.
Yulino Castillo-Núñez, Carlos A. Aguilar-Salinas, Carlos O. Mendivil, Martín Rodríguez, Ruy Lyra
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