RESUMEN
La hiperandrogenemia en rango tumoral, si bien obliga a descartar una neoplasia adrenal u ovárica, muchas veces implica un dilema diagnóstico por la ausencia de una masa evidente.
El objetivo de este trabajo fue analizar las características clínicas, bioquímicas y etiológicas de las mujeres con hiperandrogenemia muy elevada.
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y multicéntrico de corte transversal. Se obtuvieron datos de un total de 64 mujeres entre 18 y 81 años con andrógenos en rango tumoral. Se dividió a las pacientes en dos grupos: premenopáusicas (GPRE) y postmenopáusicas (GPOST).
Se definió como criterio de inclusión en GPRE: Testosterona Total (ToT) >2 ng/ml y/o Sulfato de Dehidroepiandrosterona (DHEAS) >6000 ng/ml y/o Androstenediona (A4) que duplique el valor máximo de referencia; y para GPOST: ToT>1 ng/ml y/o DHEAS >4000 ng/ml y/o A4 que duplique el valor máximo de referencia.
Del total, 55% (n= 35) eran GPRE y 45% (n= 29) GPOST. El hirsutismo fue el motivo de consulta más frecuente en ambos grupos (GPRE 62% y GPOST 84%). En el GPRE el andrógeno más elevado fue la A4 (74.3%) seguido por la ToT (57.14%). En el GPOST 100% presentaron ToT en rango tumoral. En el GPRE la etiología no tumoral fue la preponderante en el 60% de las pacientes. Dentro de este grupo 66% presentó hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (HSCNC) y 34% síndrome de ovario poliquístico (SOP). Un cuarto de las pacientes de este grupo presentó patología tumoral benigna, en general tumores ováricos secretores de andrógenos. Sólo el 14.29% de las pacientes del GPRE presentaron patología maligna de origen únicamente adrenal, cáncer adrenal.
En el GPOST la patología tumoral benigna fue la causa más prevalente de hiperandrogenismo, representando el 48.27%, principalmente de origen ovárico. La patología funcional o no tumoral representó el 37.93%, entre hipertecosis ovárica (HO), HSCNC y SOP. Sólo el 13.8% (4/29) de las pacientes presentó diagnóstico etiológico maligno, principalmente cáncer adrenal.
Cuando analizamos cada andrógeno y su relación con la etiología, sólo DHEAS presentaba una diferencia estadísticamente positiva, asociándose en un 80% con patología tumoral (benigna 30% y maligna 50%).
Podemos concluir entonces que la hiperandrogenemia en rango tumoral debe ser jerarquizada pero no necesariamente nos indica la presencia de patología tumoral.
INTRODUCCIÓN
El síndrome hiperandrogénico es una entidad clínica que puede acompañarse de hiperandrogenemia bioquímica. El hiperandrogenismo es la endocrinopatía más común en las mujeres en edad reproductiva y afecta aproximadamente al 7% de la población. En la mayoría de los casos su etiología responde a causas no tumorales. Ello implica que podamos encontrarnos ante tres situaciones: 1) Síntesis o secreción excesiva desde las glándulas esteroideogénicas hacia el torrente circulatorio 2) Anomalías en el transporte de andrógenos 3) Mayor sensibilidad periférica por aumento de la actividad de la enzima 5 alfa reductasa o del número de receptores androgénicos La hiperandrogenemia en la mujer se puede evidenciar por el (1) aumento de: -Testosterona (To): generalmente de origen ovárica, suprarrenal o por conversión en tejidos periféricos -Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS): Es un precursor androgénico, es decir no presenta acción androgénica intrínseca y debe transformarse a A4 y luego a To para actuar en el receptor. Excelente marcador de origen adrenal -Androstenediona (A4): Precursor androgénico de origen ovárico o adrenal. Menos frecuentemente, la hiperandrogenemia puede presentar valores muy elevados, que la literatura denomina ¨en rango tumoral¨ obligando a descartar este diagnóstico. Según los reportes bibliográficos, la “hiperandrogenemia en rango tumoral” se define por la presencia de valores de andrógenos plasmáticos tan elevados que sugieren la presencia de un tumor. La etiología tumoral representa el 0.2% de las (2) causas de hiperandrogenemia. Se caracterizan por síntomas rápidamente progresivos, valores muy elevados de andrógenos (3) e imágenes ováricas o adrenales . En valores absolutos podría corresponderse a una ToT >2 ó 2,5 ng/ml en mujeres premenopáusicas y ToT >1 ó 1,5 ng/ml en la postmenopausia, un valor de DHEAS >6000 u 8000 ng/ml o una (4,5) A4 “muy elevada”. A pesar de que su nombre sugiere y obliga a descartar una neoplasia adrenal u ovárica, muchas veces nos encontramos ante un dilema diagnóstico por la ausencia de una masa evidente. Las causas se pueden dividir en: -Tumorales: de origen ovárico o adrenal. -No Tumorales: HSCNC, HO, síndrome de HAIR-AN (hiperandrogenismo/ insulinoresistencia y acantosis nigricans), SOPy síndrome de Cushing. El objetivo de este trabajo multicéntrico fue analizar las características clínicas, bioquímicas y etiológicas de las mujeres con hiperandrogenemia muy elevada.
DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA DE LA SAEM CON COLABORACIÓN DEL DEPARTAMENTO SUPRARRENAL.
CALÉ J1, SAN MARTIN P6, SETTON SJ8, FARAJ G1, DALIBON A2, MASSI MJ10, CURRIÁ M5, CALVAR C4, SIGAL M3, GILLIGAN M3, GELLER MA11, PRADIER S5, LLANOS M3, WINNYKAMIEN I2, SANTANGELO L2, ARÉBALO DE CROSS G7, BELLI S9, MAINARDI A5, ALMOÑO L9, ORTIZ MI2.
1.Complejo Médico Churruca. Buenos Aires, Argentina.
2.Hospital Italiano. Buenos Aires, Argentina.
3.Hospital Alvarez, Buenos Aires, Argentina.
4.Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina.
5.Hospital Británico, Buenos Aires, Argentina.
6.Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina.
7.Hospital de Clínicas, Buenos Aires, Argentina.
8.Instituto Médico Halitus, Buenos Aires, Argentina.
9.Hospital Durand, Buenos Aires, Argentina.
10.Hospital R. Gutiérrez, La Plata, Argentina.
11.In vitro Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
https://raem.org.ar/docs/raem-60-2-18-25.pdf
