RESÚMEN:
La detección de una fractura vertebral en un paciente con gammapatía monoclonal requiere una evaluación multidisciplinaria a fin de tomar decisión terapéutica adecuada. Presentamos el caso de una paciente derivada con diagnóstico reciente de discrasia de células plasmáticas para su tratamiento oncológico.
Introducción
Los desórdenes de células plasmáticas (CP) incluyen un amplio espectro evolutivo iniciado con una fase premaligna, denominada “gammapatía monoclonal de significado incierto” (MGUS), caracterizada por la aparición de una población clonal de CP con secreción de gammaglobulina clonal, que puede evolucionar posteriormente a una fase denominada “mieloma múltiple indolente o asintomático” (MMA) y, finalmente, al “mieloma múltiple sintomático” (MMS)(1). El plasmocitoma solitario, una forma infrecuente de presentación del mieloma múltiple, se caracteriza por la presencia de una lesión ósea o extraósea, con infiltración de células plasmáticas clonales demostrada por biopsia, con ausencia de CRAB y de compromiso de médula ósea. Los criterios diagnósticos actualizados en 2014 incorporaron una nueva entidad: el plasmocitoma solitario con compromiso mínimo de médula ósea, donde se admite una infiltración en MO menor al 10%(2). El hallazgo de infiltración plasmocitaria clonal en el material de biopsia ósea obliga al diagnóstico diferencial entre estas entidades a fin de orientar el tratamiento adecuado.
Caso clínico
Paciente de sexo femenino de 71 años con antecedente de nefrectomía a los 46 años de edad por carcinoma renal. Neuropatía de tipo axonal sensitivo motora de miembros inferiores de 20 años de evolución. Lobectomía parcial por metástasis tardía a nivel pulmonar (metástasis tardía 23 años después de la nefrectomía). Enfermedad actual. La paciente presentaba fractura vertebral a nivel de D12 luego de traumatismo leve (caída desde su propia altura por trastorno de la marcha) (Imágenes 1 y 2).
Se le realizó biopsia vertebral más xifoplastia en D12 y L1. La anatomía patológica del material de biopsia informó: discrasia de células plasmáticas kappa. La paciente fue derivada en consulta al Servicio de Hematología para iniciar el tratamiento quimioterápico o radiante de la lesión en columna. La anatomía patológica de la biopsia vertebral informó: celularidad del 70%, elementos mieloides con preservación de su maduración, relación mieloeritroide 6:1, trabéculas óseas sin alteraciones. La inmunotinción con CD138 reveló una población plasmocitaria morfológicamente sin alteraciones, que representa el 10% de la celularidad medular, observándose una restricción para cadenas kappa y negatividad para lambda. La inmunotinción para queratina fue negativa. Diagnóstico: discrasia de células plasmáticas (Imagen 3). Se realizó laboratorio proteico que reveló una gammapatía monoclonal a cadenas livianas kappa, siendo las inmunofijaciones en suero y orina negativas (ver tabla1). La biopsia de médula ósea reveló infiltración plasmocitaria menor al 10 %. el informe de citometria de flujo de la medula osea informó: plasmocitos 0.47% de la celularidad, observando en la muestra que el 20% de los mismos (0.1% de la celularidad total) eran policlonales (fenotípicamente normales). El 79,6% restante (0,38% de la celularidad total), mostraba restricción en la expresión citoplasmática de las inmunoglobulinas (cadena liviana kappa+). Se realizó PET-TC corporal total (Imagen 4).
Se mencionban focos hipermetabólicos en relación a los cuerpos vertebrales de D12 y L1, donde se observaba material de alta densidad. Dichos focos no eran evidentes en las imágenes “sin atenuación”, por lo que correspondían a artificios por sobrecorrección de la atenuación (sin valor patológico). Sin evidencia de lesiones óseas líticas. Se revisó la imagen de la RMN realizada al momento del traumatismo (Imagen 2).
Fuente L1 , Ochoa P2
1 Fellow Oncohematología Instituto Médico Alexander Fleming
2 Médica de planta de Hematología de Instituto Médico Alexander Fleming
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
