7 de mayo de 2018
La producción de células sanguíneas está regulada por las llamadas células madre hematopoyéticas (HSC, por sus siglas en inglés), que residen en la médula ósea. Se sabe que bajo ciertas condiciones de estrés, como el envejecimiento o la inflamación, la capacidad de autorrenovación de las HSC, una propiedad clave de las células madre, disminuye. Ahora, un equipo de investigadores dirigido por Yuko Tadokoro y Atsushi Hirao, de la Universidad de Kanazawa en Japón, han estudiado el papel desempeñado por una molécula llamada Spred1 en la homeostasis (autorrenovación equilibrada) de las HSC. Su principal descubrimiento es que Spred1 protege la homeostasis de HSC en ratones sometidos a una dieta alta en grasas.
Los investigadores analizaron la proteína Spred1 porque se une a c-Kit, una molécula implicada en los procesos de señalización que gobiernan el desarrollo y la regulación de HSC. Los experimentos con ratones deficientes en Spred1 mostraron que la proteína no es crucial para la hematopoyesis normal (la formación de los componentes celulares de la sangre) en situaciones sin estrés. Además, la deficiencia de Spred1 promovió la autorrenovación de HSC, dando como resultado una vida útil celular prolongada, una mayor competitividad y una mejor resistencia al estrés fisiológico.
Tadokoro y Hirao también utilizaron ratones deficientes en Spred1 como modelo para el síndrome de Legius, una condición patológica causada por mutaciones en el gen Spred1. Con ello, descubrieron que la deficiencia de Spred1 no conduce al desarrollo de leucemia, y concluyeron que la proteína no es un supresor tumoral convencional.
En ratones de tipo salvaje, el envejecimiento, el trasplante y el tratamiento con lipopolisacáridos (un procedimiento que imita la infección bacteriana) regulan positivamente la proteína Spred1. Los científicos sugieren que esta regulación al alza puede conducir a la disfunción de HSC en condiciones de estrés fisiológico.
Sin embargo, cuando los científicos analizaron el efecto de una dieta alta en grasas en ratones deficientes en Spred1, encontraron que la dieta desencadenó el desarrollo de un tipo particular de cáncer de sangre. Este hallazgo demuestra claramente que Spred1 juega un papel esencial en la regulación de la homeostasis hematopoyética.
El estudio de Tadokoro e Hirao destaca la compleja relación entre Spred1 y la hematopoyesis, y establece un vínculo entre la función de la proteína y el estrés dietético. En cuanto a la investigación futura, los expertos concluyen que “la investigación de los roles fisiopatológicos de los factores dietéticos en la autorrenovación de células madre y la exploración de enfoques que manipulan el control de la autorrenovación de HSC mediado por Spred1 pueden descubrir tecnologías innovadoras para prevenir enfermedades relacionadas con la dieta y malignidades“.
Vía: Kanazawa University
