Resumen
El tromboembolismo pulmonar masivo es una entidad potencialmente mortal si no es tratado de forma emergente. La trombólisis sistémica es una terapéutica adecuada para estos casos cuando se presenten con datos de shock obstructivo o fracaso respiratorio agudo severo. Presentamos el caso de un varón de 69 años con antecedente de reparación programada de una hernia inguinal diez días antes del evento que acude al servicio de urgencias y emergencias por síncope. A las cuatro horas de su estancia en el hospital sufre hipotensión y desaturación brusca y es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar masivo requiriendo la administración de fármacos fibrinolíticos. En este caso, no hubo eventos adversos hemorrágicos y la reperfusión fue completa inmediatamente después a su administración. Se adjuntan imágenes del electrocardiograma (EKG) y la tomografía computarizada (CT) con contraste previo y posterior a la administración del fibrinolítico donde se objetivan reperfusión total de la arteria pulmonar y corrección de todos los cambios eléctricos secundarios a la sobrecargar del ventrículo derecho en un plazo menor a 24 horas. El paciente fue dado de alta a medicina interna a las 72 horas.
Introducción
El tromboembolismo pulmonar de alto riesgo es una entidad potencialmente mortal si no es tratado de forma emergente. Al contrario que en las presentaciones de riesgo bajo o intermedio, es habitual la necesidad de administrar fármacos fibrinolíticos como el activador tisular del plasminógeno (1) que rompan los puentes de fibrina que forman los coágulos y alivien la sobrecarga de presión que sufre el ventrículo derecho en estos casos. Sin embargo, esta terapia no está exenta de riesgos graves, principalmente hemorrágicos, como el sangrado intracraneal que es reportado hasta en un 1-3 % según las series (1,3-4).Fisiopatológicamente, la obstrucción intraluminal de las arterias pulmonares por material trombótico conlleva un aumento brusco de la poscarga del ventrículo derecho. Este evento supone un aumento de la presión telediastólica del ventrículo y desencadena una dilatación y disfunción del mismo. Como consecuencia, el retorno venoso disminuye y el volumen sistólico del ventrículo derecho se hace escaso e inefectivo. Esto supone, en última instancia, una hipoperfusión pulmonar y sistémica que se manifiestan en forma de hipotensión arterial y desaturación y supone un riesgo inmediato para el paciente (1-3).Clínicamente, la instauración del trombo pulmonar condiciona la dilatación del ventrículo derecho por los mecanismos previamente descritos, y secundariamente genera trastornos de la conducción eléctrica en el corazón. Las alteraciones más habituales son la taquicardia sinusal, el bloqueo de rama derecha y el famoso complejo de McGinn-White (S1Q3T3) (3).El éxito de la terapia trombolítica está directamente relacionado con el tiempo que lleve el trombo alojado en la arteria pulmonar. Los trombos frescos, definidos como aquellos que llevan escasas horas ocluyendo la arteria pulmonar, tienen tasas de recanalización mayores, aunque la recanalización completa es infrecuente y en ocasiones se requiere de trombectomía mecánica o embolectomía quirúrgica de rescate (4-6).
Juan Pedro Martínez MD MSc1, Fernando Fong-Ruíz MD MSc2, Laura Matesanz MD MSc2, Lucía Mejuto MD MSc2, Francisco Muñoyerro MD MSc2, José Suarez MD MSc2, Ricardo Díaz MD MSc2
1 Hospital Universitario Severo Ochoa, Unidad de Medicina Intensiva, Madrid (España).
2 Hospital Universitario Severo Ochoa, Unidad de Medicina Intensiva, Madrid (España).
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