Introducción
El síndrome de Locked-In es un síndrome neurológico poco común caracterizado por cuadriplejía, anartria y parálisis de la mirada horizontal con preservación del estado de conciencia causado por una lesión ventral del puente cerebral.
Caso clínico
Masculino de 55 años con diagnóstico clínico de síndrome de Locked-In secundario a aneurisma gigante (AG) con instauración progresiva.
Conclusiones
Las lesiones vasculares con efecto compresivo son una causa infrecuente de síndrome de Locked-In, sin embargo, deberán considerarse cuando existe una instauración progresiva. Los AG tienen un mal pronóstico dada la complejidad de su manejo quirúrgico.
Caso clínico
Paciente masculino de 55 años de edad con antecedente de hipertensión arterial crónica sin tratamiento farmacológico. Un año previo a su valoración inicia con vértigo e inestabilidad de la marcha. Seis meses antes presentó debilidad hemicorporal súbita con recuperación total diagnosticándose ataque isquémico transitorio (AIT). El motivo de ingreso a nuestro hospital fue cefalea en trueno y pérdida súbita del estado de alerta.
En la exploración física se encuentra al paciente despierto con cuadriplejía integrando un síndrome piramidal bilateral, con anartria y parálisis de la mirada horizontal. El paciente era capaz de comunicarse mediante el parpadeo. Los movimientos oculares verticales se encontraban respetados. Se integra el diagnóstico de síndrome de Locked-In.
Tras su estabilización y abordaje inicial se realizó un estudio de resonancia magnética (RM) de cráneo. La secuencia T1 evidenció la presencia de un aneurisma gigante (AG) parcialmente trombosado de 32 mm en su diámetro mayor (fig. 1) dependiente de la arteria cerebelosa superior (ACS) (fig. 2, Angio-RM) con compresión y desplazamiento con un vector de ventral a caudal lateral del puente. No se encontraron lesiones parenquimatosas en las secuencias T2, FLAIR y difusión (DWI) (imágenes no mostradas). Tras este hallazgo inicial se decidió realizar un estudio de angiografía, sin embargo, el paciente presentó deterioro clínico progresivo secundario a una neumonía intrahospitalaria con un desenlace fatal.
Germán López-Valencia a, Luis Adrián Miranda-García b, Gustavo Ervet Arias-Quiñones b, José Luis Ruiz-Sandoval a, Javier Aceves-Montoya a
a Departamento de Neurología, Hospital Civil «Fray Antonio Alcalde», Guadalajara, Jalisco, México
b Departamento de Neurocirugía, Hospital Civil «Fray Antonio Alcalde», Guadalajara, Jalisco, México
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