RESUMEN
Presentamos el caso de un paciente joven quien presenta 4 a 5 crisis diarias de vértigo espontáneo de segundos de duración, todos o casi todos los días desde hace 9 meses. Estas crisis no tienen gatillo posicional, y hay completa ausencia de sintomatología entre crisis. Como discutimos en el artículo, este cuadro coincide con los recientemente publicados criterios para una paroxismia vestibular, entidad supuestamente secundaria a la compresión neurovascular del nervio vestibular. El paciente respondió de forma inmediata y completa a carbamazepina a dosis bajas, el tratamiento de elección en la paroxismia vestibular.
INTRODUCCIÓN
La Paroxismia Vestibular (VP) es un síndrome vestibular episódico de baja frecuencia1,2, que provoca ataques de vértigo rotatorio o no rotatorio, cuya duración puede ir de escasos segundos a minutos3, es de inicio espontáneo sin los desencadenantes posturales típicos del Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB).
Actualmente, el diagnóstico de paroxismia vestibular definitiva se realiza en pacientes que hayan sufrido diez o más ataques de vértigo, de menos de un minuto de duración, de inicio espontáneo, con episodios estereotipados para cada paciente y respuesta favorable a carbamazepina/oxcarbamazepina4 (ver Anexo 1).
Anexo 1 Criterios diagnósticos de paroxismia vestibular definitiva
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CRITERIO DIAGNÓSTICO |
CASO CLÍNICO |
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I Diez o más episodios de vértigo rotatorio o no rotatorio |
Cuatro a cinco episodios diarios desde hace nueve meses |
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II. Duración menor a un minuto |
Duración de segundos a menos de un minuto. |
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III. Inicio espontáneo |
Vértigo espontáneo, interno giratorio, recurrente. Cede espontáneamente. |
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IV. Fenomenología estereotipada en cada paciente |
Inicio espontáneo sin desencadenante postural Inestabilidad residual transitoria Sin síntomas auditivos asociados |
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V. Respuesta a tratamiento con carbamazepina/oxcarbamazepina |
Tratamiento con carbamazepina (200 mg/día, por 30 días), con respuesta favorable inmediata. |
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VI. No atribuida a otra enfermedad |
Ausencia de nistagmo espontáneo (con/sin fijación). Seguimiento lento, covert test, vertical visual subjetiva, Fukuda normales. Dix Hallpike abreviado normal. Pruebas posicionales normales. |
Los síntomas se atribuyen a una compresión neurovascular pulsátil directa en el nervio vestibulococlear a nivel del ángulo pontocerebeloso. Esto es mediado, principalmente, por la Arteria Cerebelosa Antero Inferior (AICA), la cual induce una lesión segmentaria por presión en la zona de entrada de la raíz en el tronco encefálico, la cual es histológicamente mielinizada por oligodendroglía, y susceptible a compresión neurovascular, provocando la desmielinización en esta zona, si es expuesta a este mecanismo1,3,,5.
El tratamiento es principalmente farmacológico, con una gran respuesta a la carbamazepina u oxcarbazepina, a menudo en dosis bajas de 200600 mg/día o de 300-900 mg/día, respectivamente1,3,5,6. El tratamiento quirúrgico consiste en una cirugía de descompresión microvascular del nervio vestibulococlear, que es utilizada solo en casos farmacológicamente intratables o en compresión no vascular (tumor o quiste)3.
Es de suma importancia reconocer los signos que se manifiestan en esta entidad clínica, tratamiento y evolución de la misma, por lo que a continuación se presenta un caso que fue evaluado por el Equipo de Vértigo y Trastornos del Equilibrio de Clínica Alemana Santiago.
Luis Antilao P1 , María Daniela Contreras M2 , Hayo A. Breinbauer K2
1Kinesiólogo, Universidad Austral de Chile
2Médico Otorrinolaringólogo, ORL Clínica Alemana Santiago
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