Resumen

La analgesia ha sido un objetivo terapéutico a lo largo de los años, y se ha estudiado con énfasis en la capacidad propia del organismo de hacer sentir alivio parcial o total del dolor ante la presencia de estímulos nociceptivos, más específicamente en lo que se conoce como el Sistema Endógeno de Analgesia. El objetivo de esta revisión es dar un marco de las bases fisiológicas que están involucradas en este sistema y su modulación a diferentes niveles. La teoría de la compuerta sirvió durante mucho tiempo para dar un panorama básico de la modulación del dolor a nivel de la médula espinal, luego se fue complejizando hasta lo que se conoce en la actualidad. El tallo cerebral modula estos circuitos medulares mediante el sistema sustancia gris periacueductal–médula ventromedial rostral, así como otros sistemas neuronales que son noradrenérgicos y serotoninérgicos. Y finalmente, los centros superiores que participan en esta modulación del dolor se ubican en diferentes cortezas como la prefrontal, cingulada anterior y motora, y también en estructuras profundas como la amígdala. La revisión concluye con una correlación farmacológica acerca de los posibles mecanismos que podrían ser blanco de terapias en el tratamiento del dolor.

INTRODUCCIÓN

De acuerdo con la Asociación Internacional de Estudios del Dolor (IASP), el dolor puede definirse como “una experiencia sensorial y emocional no placentera asociada con un daño tisular generado o potencial” (1). La vida cotidiana nos ha demostrado que esta experiencia es modulable. Desde la infancia se enseña que al caer y sufrir un golpe o una cortada se podía disminuir la sensación de dolor frotando una zona aledaña al sitio dañado por la caída. La veracidad de este hecho ha llevado incluso al desarrollo de técnicas para la disminución del dolor, como la estimulación eléctrica transcutánea. Pero ¿De qué forma se puede explicar fisiológicamente este hecho empírico tan presente en la mentalidad colectiva?

Percepción del dolor

En primer lugar, se debe de tener presente que las señales nocivas o dañinas activan neuronas receptoras específicas llamadas nociceptores, estas células con alto umbral de activación son capaces de responder a una amplia variedad de estímulos físicos y químicos (deformación mecánica, temperatura, químicos y moléculas derivadas del daño tisular) (2, 4). Cuando nos exponemos a un estímulo nocivo la activación de los nociceptores inicia una señal que viaja a través de una serie de neuronas, conformando varias vías neurales que permitirán la integración central de la sensación de dolor en diferentes estructuras encefálicas llamadas en conjunto, la neuromatriz del dolor (1, 5).

Para los detalles anatómicos de las diferentes vías neurales relacionadas con la integración central del dolor se recomienda consultar otras fuentes como las que aquí se señalan (6,7).

Es importante recalcar que todas estas vías inician con sinapsis excitatorias a nivel de las astas dorsales de la médula espinal, entre las neuronas nociceptivas de primer orden y las neuronas de proyección o las interneuronas propiomedulares, llamadas en conjunto neuronas de segundo orden. Estas sinapsis son principalmente glutamatérgicas, con receptores ionotrópicos de glutamato del tipo AMPA y NMDA, aunque también existe coliberación de neuropéptidos como la sustancia P o el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) (1, 5, 7). Este sistema de señalización está ampliamente distribuido por el cuerpo y eso ha generado que la modulación farmacológica del circuito desencadene numerosos e inaceptables efectos secundarios (1).

Finalmente, las neuronas de proyección nociceptivas envían señales a diferentes estructuras y realizan numerosas sinapsis en centros superiores (5), con la particularidad de que el organismo cuenta con estructuras capaces de modular fisiológicamente estas sinapsis.

Oscar Brenes García

Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.

David Mauricio Rodríguez Umaña

Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.

María Laura Ríos Reyes

Departamento de Fisiología, Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.

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