RESUMEN
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa, la segunda con mayor prevalencia después de la enfermedad de Alzheimer. Presenta tanto síntomas motores como no motores; entre estos últimos se encuentran disfunción autonómica, dolor inexplicable, deterioro cognitivo, ansiedad, depresión, entre otros. Algunos de estos pacientes experimentan el dolor como un síntoma temprano de Parkinson, incluso antes de la expresión de su enfermedad. Entre las personas que tienen EP y que experimentan dolor, lo describen como un síntoma preocupante, siendo una causa de sufrimiento y de incapacidad. Sin embargo, a pesar de ello, el dolor en la EP a menudo permanece sin diagnóstico y sin tratamiento. Por tanto, es importante entender que el dolor puede ser parte de la experiencia del Parkinson y aprender las formas de manejarlo.
Este trabajo revisa datos actuales sobre posibles mecanismos, clasificaciones, evolución, factores de riesgo potenciales y control del dolor en la EP. El mecanismo del dolor en esta situación es complejo, y está influenciado por distintos factores, pudiendo estar vinculado a cambios patológicos en las estructuras anatómicas involucradas en mecanismos nociceptivos.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson (EP) se presenta como una patología crónica, de larga duración, irreversible y con una sintomatología que empeora con el tiempo. Constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer. En países como los Estados Unidos se estima una prevalencia de 350 por 100.000 habitantes; es más frecuente en el sexo masculino con el doble de frecuencia, aproximadamente, con respecto al femenino (1,2). La EP fue descrita por primera vez en 1817 por el neurólogo británico James Parkinson, quien inicialmente la denominó “alteración del sistema motor” (3).
Actualmente se define como una afección neurodegenerativa progresiva que surge como consecuencia de una alteración en la producción de dopamina por parte de las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra, que causa un desequilibrio en el control extrapiramidal del sistema motor; se le incluye dentro de los trastornos de movimiento (4,5). La sintomatología suele presentarse después de los 60 años y es muy poco común antes de los 30 años de edad, aunque existe una minoría de pacientes con inicio precoz o juvenil (6,7). La prevalencia va desde el 1 % en la población alrededor de los 65 años, hasta el 5 % a los 85 años de edad (8). Después de los 90 años es poco frecuente el inicio de la enfermedad (2,9). A pesar de los esfuerzos investigativos, aún se desconocen las causas que desencadenan esta enfermedad. En la patogenia de EP se proponen varios mecanismos como causantes de la lesión del grupo de neuronas presentes en la substantia nigra, sin que exista hasta el momento una causa directamente relacionada. Entre estos mecanismos se postula una combinación de predisposición genética junto a factores ambientales (4, 5, 9,10). El factor genético, que inicialmente se propuso como única causa, se ve más asociado con la forma atípica de inicio temprano de la EP que representa una minoría de los casos (1,6), lo cual apoya la teoría de que más de un factor (además del genético) puede ser la causa de esta patología (9,11). Se ha demostrado con la identificación de, al menos, nueve loci y la clonación de genes involucrados en la forma familiar (11). Entre los factores ambientales propuestos están la oxidación desencadenada por la presencia de radicales libres (Tabla I), la acción de toxinas exógenas como el manganeso y los plaguicidas organofosforados, también se han considerado factores ambientales aún desconocidos (7,9); así, la exposición aguda a la 1-metil4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina, un tóxico análogo a la meperidina que comúnmente se encuentra como contaminante en psicoestimulantes ilícitos, es una causa conocida de desarrollo rápido de la enfermedad y se ha utilizado para crear modelos experimentales para su estudio. Esta enfermedad neurodegenerativa se caracteriza por la presencia de temblor en reposo, bradicinesia o hipocinesia, marcha inestable y rigidez muscular, junto a otras manifestaciones como son la alteración de los reflejos posturales, la postura en flexión y el fenómeno de congelación. Para diagnosticar la enfermedad, un paciente necesita presentar, al menos, dos de los síntomas citados anteriormente, siendo imprescindible la presencia de temblor o la bradicinesia. Otros hallazgos frecuentes son dolor inexplicable, estreñimiento, retención urinaria, disfunción sexual, demencia, depresión, patrones de sueño alterados o pérdida de peso (9, 12,13). Pueden detectarse años antes de la aparición de cualquiera de los signos motores cardinales (14). Un estudio destacado mostró que prácticamente todos los pacientes de EP informan al menos de un síntoma no motriz (SNM) cuando estas manifestaciones son activamente investigadas usando cuestionarios específicos, alcanzando un promedio de ocho síntomas diferentes por paciente. En este mismo estudio, los SNM más frecuentes fueron neuropsiquiátricos, gastrointestinales y síntomas relacionados con el dolor (15). Otros refieren que, en las primeras etapas de la enfermedad, los SNM más comunes son la hiposmia, el dolor y los trastornos del sueño (16). Aunque el dolor nunca ha sido considerado un síntoma primario de la EP, varios investigadores, incluyendo Charcot (17), ya se habían referido a aspectos dolorosos de la enfermedad: “A veces el párkinson va precedido por dolores neurálgicos o reumatoides, que ocasionalmente son de gran intensidad, localizándose en la extremidad (…) que pronto será afectada (…) por la agitación convulsiva”.
J Rotondo1, M. Toro1, M. Bolívar1,2, M. E. Seijas1 y C. Carrillo1
1Anestesiólogo. Medicina Intervencionista del Dolor.
2Unidad de Medicina del Dolor (UMD) del Instituto Médico la Floresta. Caracas. Venezuela. Expresidente AVED.
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