RESUMEN
Introducción
Recientemente se ha demostrado una relación inversa entre la concentración en sangre de la lipoproteína(a) (Lp[a]) y los triglicéridos (TG). A mayor tamaño de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), mayor presencia de VLDL ricas en apoliproteína E (apo E) y en sujetos con genotipo apo E2/E2, Lp(a) más baja. El mecanismo de esta asociación contrapuesta es desconocido. El objetivo de nuestro análisis fue evaluar la correspondencia Lp(a)-TG en los pacientes atendidos en las Unidades de Lípidos incluidos en el registro de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) comparando las diferentes dislipidemias.
Pacientes y métodos
Se incluyeron 5.275 usuarios de ≥ 18 años registrados antes del 31 de marzo de 2023, con datos de concentración de Lp(a) e información completa del perfil lipídico sin tratamiento.
Resultados
La media de edad fue de 53,0 ± 14,0 años, con 48% de mujeres. Un total de 9,5% (n = 502) tenían diabetes mellitus (DM) y 1.184 sujetos (22,4%) presentaban obesidad. La mediana de TG fue de 130 mg/dL (rango intercuartílico [IQR] 88,0-210) y de Lp(a) 55,0 nmol/L (IQR 17,9 -156). La concentración de Lp(a) mostró una asociación negativa con la de TG cuando los valores de estos superaban los 300 mg/dL. Los pacientes con TG > 1.000 mg/dL mostraron el menor nivel de Lp(a) 17,9 nmol/L y los usuarios con TG < 300 mg/dL, presentaron una media de Lp(a) de 60,1 nmol/L. En pacientes sin DM ni obesidad, la relación inversa de Lp(a)-TG fue especialmente importante (p < 0,001). La mediana de Lp(a) fue de 58,3 nmol/L en aquellos con TG < 300 mg/dL y 22,0 nmol/L si TG > 1.000 mg/dL. No se encontró asociación entre TG y Lp(a) en sujetos con DM y obesidad, ni en los que contaban con hipercolesterolemia familiar (HF). En los que padecen hiperlipemia combinada multifactorial con TG < 300 mg/dL la Lp(a) fue 64,6 nmol/L, en el rango de 300-399 mg/dL de TG la Lp(a) desciende hasta 38,8 nmol/L y hasta 22,3 nmol/L si TG > 1.000 mg/dL.
Conclusiones
Nuestros resultados muestran una relación inversa de Lp(a)-TG en concentraciones de TG > 300 mg/dL en sujetos sin DM, ni obesidad o HF. Del mismo modo, sugieren que en aquellas hipertrigliceridemias por sobreproducción hepática de VLDL, se reducen la formación de Lp(a), a diferencia de aquellas en las que el catabolismo periférico de las lipoproteínas ricas en TG está reducido.
Victoria Marco-Benedía,b, Ana Cenarroa,c, Martín Laclaustraa,b, Pilar Calmarzaa, Ana M. Beaa, Àlex Vilad, Carlos Morillas-Ariñoe,f, José Puzog, Juan Diego Mediavilla Garciah, Amalia Inmaculada Fernández Alamáni, Manuel Suárez Tembraj, Fernando Civeiraa,b
a Hospital Universitario Miguel Servet, Instituto de Investigación Sanitaria Aragón (IIS Aragón), CIBERCV, Zaragoza, España
b Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España
c Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud (IACS), Zaragoza, España
d Unidad de Lípidos, Servicio de Medicina Interna, Hospital de Figueres, Figueres, España
e Sección de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia, España
f Departamento de Medicina, Universidad de Valencia, Valencia, España
g Unidad de Lípidos, Servicio de Análisis y Bioquímica Clínica, Hospital San Jorge, Huesca, España
h Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
i Servicio de Medicina Interna, Hospital General Obispo Polanco, Teruel, España
j Unidad de Lípidos y Riesgo Cardiovascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital San Rafael, A Coruña, España
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
