Incremento de la mortalidad con colchicina en pacientes con SCA El estudio australiano COPS demostró que la adición de colchicina a la terapia médica estándar no afectó significativamente los resultados cardiovasculares a los 12 meses en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). Colchicina podría incluso estar asociada con una tasa más alta de mortalidad en esta población de pacientes [1,2].
La inflamación juega un papel crucial en la ateroesclerosis y podría, en última instancia, contribuir a las complicaciones continuas del SCA. El recientemente publicado estudio CANTOS demostró que el tratamiento con el inhibidor de la interleucina (IL)- 1β canakinu- mab redundó en una reducción de los eventos cardiovasculares en pacientes con SCA [3]. Debido a sus propiedades antiinflama- torias, colchicina, una terapia comúnmente usada para la gota, ha emergido recientemente como una nueva y prometedora opción de tratamiento para la enfermedad cardiovascular. Los mecanismos de acción de colchicina propuestos implican la inhibición de la in- munidad innata y la modulación de las cascadas inflamatorias corriente abajo, las cuales son procesos esenciales implicados en la patogénesis de la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) y los eventos trombóticos del SCA. Los estudios previamente publicados COLCOT y LoDoCo demostraron una reducción signi- ficativa de los eventos cardiovasculares adversos en pacientes con SCA y con EAC estable que recibieron colchicina en adición a las terapias de prevención secundarias estándar en comparación con la terapia médica estándar por sí sola [4,5].
El Prof. Jamie Layland (Monash University, Australia) presentó los resultados del estudio COPS, que evaluó la potencial utilidad clínica de colchicina entre una población amplia con SCA (n = 795) [1]. El criterio de valoración primario fue una combinación de mortalidad por todas las causas, SCA, revascularización urgente motivada por isquemia (es decir, no planeada) y accidente cerebrovascular isquémico no cardioembólico.
A lo largo del periodo de seguimiento de 12 meses, hubo 24 eventos en el grupo de colchicina (n = 396) en comparación con 38 even- tos en el grupo con placebo (n = 399) (P = 0.09). Hubo una tasa más alta de muerte total (8 vs. 1; P = 0.017) y particularmente de
muerte no cardiovascular en el grupo de colchicina (5 vs. 0; P = 0.024). Las tasas de eventos adversos reportados no fueron diferentes (colchicina 23.0% vs. placebo 24.3%) y fueron predominantemente gastrointestinales (colchicina 23.0% vs. placebo 20.8%).
En conclusión, la adición de colchicina a la terapia médica estándar en el estudio COPS no afectó significativamente los resultados cardiovasculares a 12 meses en una población con SCA y estuvo asociada con una tasa más elevada de mortalidad. A pesar de di- chos resultados, el análisis exploratorio sugirió un papel potencial para colchicina a fin de mejorar los resultados cardiovasculares. Se requiere mayor investigación clínica antes de que colchicina pueda administrarse con seguridad a pacientes con SCA.
1. Layland J. COPS Trial - Colchicine to improve cardiovascular outcomes in ACS patients. Late-Breaking Science, ESC Congress 2020, 29 Aug.
2. Tong DC, et al. Circulation 2020, 29 Aug.
3. Ridker PM, et al. Am Heart J. 2011 Oct;162(4):597-605. 4. Tardif J-C, et al. N Engl J Med 2019; 381:2497-2505.
5. Nidorf SM, et al. J Am Coll Cardiol. 2013; 61(4):404-410.
Rivaroxabán protege las extremidades y los eventos isquémicos en pacientes con EAC-EAP
Un nuevo subanálisis del estudio VOYAGER PAD mostró que rivaroxabán redujo significativamente el riesgo de eventos adversos isquémicos en las extremidades y cardiovasculares en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) concomitante con enfermedad arterial periférica (EAP) sintomática después de la revascularización arterial perifé- rica [1]. La seguridad en el subgrupo de pacientes con EAC en este estudio también fue favorable.
Los resultados iniciales del estudio multicéntrico, doble ciego y aleatorizado VOYAGER PAD (n = 6,564) se publicaron reciente- mente en el New England Journal of Medicine [2]. El subanálisis presentado en el Congreso de la ESC 2020 por el Prof. William Hiatt (University of Colorado, EUA) se enfocó en los pacientes con EAC concomitante (n = 2,067). El análisis de las características de los pacientes reveló que era más probable que el subgrupo de sujetos con EAC tuvieran enfermedad carotidea e insuficiencia cardiaca concomitantes, fueran mayores y tuvieran mayor carga
de factores de riesgo cardiovascular, incluyendo hipertensión, diabetes e hiperlipidemia. El criterio de valoración primario del subanálisis fue una combinación de isquemia aguda de las extre- midades, amputación mayor de etiología vascular, infarto de miocardio agudo, accidente cerebrovascular isquémico y muerte cardiovascular.
A tres años, el criterio de valoración primario para los pacientes con ECA se cumplió (ver Figura). Entre aquellos con EAP y EAC, el criterio de valoración ocurrió en el 24.3% en el brazo con pla- cebo versus el 18.9% de aquellos en el brazo con rivaroxabán (RR 0.78; IC del 95% 0.64 - 0.95). En pacientes con EAP sola, el criterio de valoración ocurrió en el 17.9% en el brazo con pla- cebo vs. el 16.1% en el brazo con rivaroxabán (RR 0.89; IC del 95% 0.77 - 1.04).
Con respecto a la seguridad, la tasa de hemorragia mayor según los criterios TIMI se incrementó en pacientes con y sin EAC asig- nados aleatoriamente a rivaroxabán versus placebo, pero las tasas de hemorragia intracraneal o de hemorragia fatal ocurrieron en menos del 1% en cada grupo.
En conclusión, el Prof. Hiatt notó que “la eficacia y la seguridad de rivaroxabán en EAP son consistentes independientemente de la EAC, sin interacciones significativas. Sin embargo, los benefi- cios absolutos de rivaroxabán parecen ser mayores en aquellos con EAC, particularmente en cuanto al infarto de miocardio y al accidente cerebrovascular isquémico”.
1. Hiatt W, et al. VOYAGER PAD and concomitant coronary artery disease. Hotline session. ESC Congress 2020, 30 Aug.
2. Bonaca MP, et al. N Engl J Med. 2020; DOI: 10.1056/NEJMoa2000052.
El oligonucleótido antisentido APOC3K disminuye los triglicéridos y las lipoproteínas aterogénicas Apuntar específicamente al ARNm que codifica la apolipoproteína C-III (apoC-III) podría reducir el riesgo cardiovascular (CV) re- sidual en pacientes con hipertrigliceridemia y enfermedad cardiovascular (ECV) establecida o alto riesgo CV. Esto fue sugerido por los hallazgos del estudio fase 2 AKCEA- APOCIII-LRx, los cuales mostraron que el tratamiento con este
compuesto redundó en reducciones dependientes de la dosis
de apoC-III, los niveles de triglicéridos y otras lipoproteínas aterogénicas en comparación con placebo [1].
La hipertrigliceridemia está asociada con un incremento severo en el riesgo CV en pacientes que, a pesar del tratamiento máximo con terapias hipolipemiantes, retienen perfiles lipídicos elevados. ApoC-III es un regulador crucial de la recaptura hepática de las li- poproteínas ricas en triglicéridos y de los niveles de triglicéridos en plasma. Además, apoC-III podría ejercer efectos proaterogénicos promoviendo la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos. Como tal, apuntar específicamente a la apoC-III es una estrategia atractiva para mejorar el exceso de lipoproteínas ricas en triglicéridos, tal como se ve en pacientes con hipertrigliceridemia. De hecho, la mutación de pérdida de función en la línea germinal del gen APOC3 redunda en la reducción de los niveles de triglicéridos y de las li- poproteínas ricas en triglicéridos, en el aumento del colesterol HDL, y en la reducción de aproximadamente el 40% de la ECV en comparación con los no portadores. Los estudios epidemiológicos han demostrado que los niveles de apoC-III predicen el riesgo CV.
El Prof. Jean-Claude Tardif (University of Montréal, Canadá) presentó el AKCEA-APOCIII-LRx, un estudio de rango de dosis, fase
2, controlado con placebo. El AKCEA-APOCIII-LRx es un oligonu- cleótido antisentido dirigido al ARNm de la APOC3 hepática. Es un oligonucleótido antisentido de segunda generación conjugado
con GaINAc3 que mejora la recaptura intracelular hepática en comparación con oligonucleótidos antisentido sin conjugar, lo cual permite una dosificación más baja. Los pacientes elegibles tenían niveles de triglicéridos en ayuno de 200 – 500 mg/dl y ECV establecida o alto riesgo CV. Los participantes (n = 114) se asignaron aleatoriamente a cuatro cohortes paralelas con AKCEA-
APOCIII-LRx en diferentes estrategias de dosificación o placebo. El criterio de valoración primario fue la media del porcentaje de cambio en los niveles de triglicéridos en ayuno entre la basal y los seis meses.
Mientras que no hubo un cambio significativo en los niveles de triglicéridos en el grupo con placebo (+ 6%), hubo reducciones
significativas de los niveles de triglicéridos relacionadas con la dosis en los grupos con AKCEA-APOCIII-LRx comparados con el grupo combinado con placebo, a saber:
• -23% en el grupo con 10 mg cada 4 semanas (P = 0.004);
• -56%, en el grupo con 15 mg cada 2 semanas (P < 0.0001);
• -60% en el grupo con 10 mg cada semana (P < 0.0001), y
• -60% en el grupo con 50 mg cada 4 semanas (P < 0.0001).
El porcentaje de pacientes que tenía niveles de triglicéridos < 150 mg/dl a los seis meses fue como sigue:
• 4% en el grupo con placebo;
• 14% en el grupo con 10 mg cada 4 semanas (P = 0.2590);
• 65% en el grupo con 15 mg cada 2 semanas (P < 0.0001);
• 76% en el grupo con 10 mg cada semana (P < 0.0001); y
• 91% en el grupo con 50 mg cada 4 semanas (P < 0.0001).
El cambio porcentual en los criterios de valoración secundarios apoC-III, colesterol VLDL y colesterol no HDL mostró reducciones significativas dependientes de la dosis con AKCEA-APOCIII-LRx,
así como incrementos en el colesterol HDL y la ApoA1 con AKCEA- APOCIII-LRx en comparación con placebo.
La incidencia de eventos adversos emergentes durante el tratamiento (EAET) fue del 83.3% en el grupo combinado de placebo y osciló entre el 77.3% y el 95.7% en los grupos tratados con AKCEA- APOCIII-LRx. Los EAET que llevaron a la discontinuación no cambiaron entre los brazos con placebo y AKCEA-APOCIII-LRx. No hubo efectos clínicamente significativos en el recuento de plaquetas, la función hepática o la función renal con AKCEA-APOCIII-LRx.
El tratamiento con AKCEA-APOCIII-LRx redundó en reducciones dependientes de la dosis de apoC-III en hasta en el 74% de los pa- cientes y en reducciones dependientes de la dosis de los niveles de triglicéridos hasta en el 62% de los sujetos en comparación con placebo. Además, este compuesto mostró un perfil de segu- ridad y tolerabilidad favorable. Estos resultados sugieren que apuntar específicamente al ARNm de APOC3 podría disminuir el riesgo CV residual en pacientes con hipertrigliceridemia.
1. Tardif J-C. Antisense oligonucleotide targeting apolipoprotein C-III (AKCEA-APOCIII-LRx) to lower triglycerides and atherogenic lipoproteins in patients with hypertriglyceridemia and cardiovascular disease. Lipids session, ESC Congress 2020, 29 Aug.
El ANGPTL3 antisentido disminuye los triglicéridos La reducción de los niveles del ARNm de ANGPTL3 con el oligonucleótido antisentido vupanorsén disminuyó
significativamente los niveles de triglicéridos en plasma y otras lipoproteínas aterogénicas en pacientes diabéticos con esteatosis hepática e hipertrigliceridemia leve. Además, vupa- norsén tuvo un perfil de seguridad y tolerabilidad favorable.
El Prof. Daniel Gaudet (University of Montréal, Canadá) presentó los resultados del estudio multicéntrico fase 2, doble ciego, de rango de dosis, controlado con placebo [1]. Se incluyeron pacien- tes con diabetes tipo 2 (n = 105) con esteatosis hepática y niveles de triglicéridos en ayuno > 150 mg/dl en tres cohortes de estrategias de dosificación (tanto la dosis como los tiempos fueron variables). Dentro de cada cohorte, los participantes se asignaron aleatoria- mente 3:1 a vupanorsén o placebo. El criterio de valoración primario fue el cambio porcentual a partir de la basal en los niveles de triglicéridos en ayuno en la semana 24.
El criterio primario de valoración se cumplió. En el grupo combinado de placebo, el cambio en los triglicéridos aumentó en una media del 16%, mientras que los triglicéridos cayeron en un 36% en el grupo con 40 mg de vupanorsén cada cuatro semanas (P = 0.03), por 53% en el grupo con 80 mg cada cuatro semanas (P < 0.0001), y en 47% en el grupo con 20 mg una vez a la semana (P = 0.0009). Los criterios de valoración secundarios de cambio porcentual en el ANGPTL3, colesterol total, colesterol VLDL, colesterol no HDL y ApoC-III se vieron significativamente afectados en todos los gru- pos que recibieron vupanorsén en comparación con placebo. Sin embargo, los marcadores de control glicémico o esteatosis hepática no se vieron afectados por vupanorsén.
Con respecto a la seguridad, las reacciones en el sitio de la inyección fueron los eventos adversos emergentes durante el tratamiento (EAET) más frecuentes. Cualquier EAET ocurrió en el 59.3% del grupo combinado con placebo y entre el 73.1% y el 88.5% de los pacien- tes en los tres grupos con vupanorsén. Los EAET que condujeron a la discontinuación ocurrieron entre el 3.8% y el 11.5% de los su- jetos en los grupos con vupanorsén en comparación con ninguno en el grupo con placebo. No hubo efectos de vupanorsén sobre el recuento de plaquetas, los marcadores de la función hepática y los marcadores de la función renal en comparación con placebo.
En conclusión, vupanorsén redujo los triglicéridos y las lipoproteínas aterogénicas en pacientes con diabetes, esteatosis hepática e hi- pertrigliceridemia. Vupanorsén puede ofrecer una nueva estrategia para la reducción del riesgo CV residual.
1. Gaudet D, et al. ANGPTL3 antisense oligonucleotide to lower triglycerides. Lipids session, ESC Congress 2020, 29 Aug.
Reducción de la progresión de ateroesclerosis coronaria con etil icosapent
El estudio EVAPORATE mostró que etil icosapent, un éster altamente purificado de ácido etílico eicosapentaenoico, re- dujo significativamente los componentes múltiples de la placa a lo largo de 18 meses, incluyendo una regresión significativa del volumen de placa con baja atenuación por tomografía computarizada multidetector (TCMD) [1,2].
Aunque las estatinas reducen los eventos cardiovasculares (CV) y frenan la progresión de la ateroesclerosis coronaria, un riesgo CV significativo permanece. El estudio REDUCE-IT mostró previa- mente que la adición de etil icosapent a la terapia con estatinas reducía los eventos CV iniciales en un 25% y los eventos CV totales en un 32% [3]. Sin embargo, los mecanismos de este beneficio no están todavía plenamente explicados. El estudio EVAPORATE se propuso evaluar ulteriormente los efectos de etil icosapent sobre el volumen de placa, medidos por TCMD serial, en comparación con placebo [2].
Etil icosapent versus placebo
El estudio doble ciego, controlado con placebo y con asignación aleatoria EVAPORATE, presentado por el Prof. Matthew Budoff (Harbor-UCLA Medical Center, EUA), inscribió 80 pacientes con ateroesclerosis coronaria manifiesta, según lo documentado por TCMD (≥ 1 estenosis angiográfica con estrechamiento ≥ 20%). Los participantes tenían que encontrarse en terapia con estatinas y exhibir niveles persistentemente elevados de triglicéridos. La mediana del nivel de triglicéridos fue de 259.1 mg/dl.
En el grupo con placebo, el volumen de placa de baja atenuación aumentó a más del doble entre la basal y los 18 meses de segui- miento (incremento en la cantidad de placa: 109%) y disminuyó en el grupo con etil icosapent (reducción en la cantidad de placa: 17%). El cambio en la cantidad de placa fue estadísticamente sig- nificativo entre los grupos de tratamiento (P = 0.0061).
Progresión versus regresión de placa
Mientras que los pacientes en el grupo con placebo tuvieron una progresión en la cantidad de placa, los sujetos en el grupo con etil icosapent mostraron una reducción de placa a los 18 meses de seguimiento en comparación con la basal. Además, se observaron diferencias significativas en las tasas de progresión entre etil ico- sapent y placebo a los 18 meses de seguimiento, incluyendo:
• placa fibrograsa: +32% versus -34% (P = 0.0002);
• placa fibrosa: +1% versus -20% (P = 0.0028);
• total de placa no calcificada: +9% versus -19% (P = 0.0005);
• volumen total de placa: +11% versus -9% (P = 0.0019), respec- tivamente.
Sólo el calcio denso no mostró una diferencia significativa entre los grupos después del ajuste multivariado (15% vs. -1%; P = 0.053).
1. Budoff M. Effect of icosapent ethyl on progression of coronary atherosclerosis in patients with elevated triglycerides on statin therapy. ESC 2020 E-Congress, Lipids session 29 Aug.
2. Budoff MJ, et al. Eur Heart J. 2020, 29 August.
3. Bhatt DL, et al. N Engl J Med 2019; 380:11-22.
Digoxina mejora los síntomas en pacientes estables con FA permanente
El estudio RATE-AF mostró un efecto similar de una dosis baja de digoxina tanto en el ritmo cardiaco como el componente físico de calidad de vida comparada con los beta-bloquea- dores [1]. No obstante, los pacientes tratados con digoxina mostraron una mejoría en los síntomas significativamente mayor, una reducción en los péptidos natriuréticos y sustan- cialmente menos eventos adversos sin comprometer la función ventricular izquierda. Estos resultados sugieren que digoxina debe considerarse como una estrategia de primera línea para el control del ritmo en pacientes estables con fibrilación auricular (FA) permanente.
Los beta-bloqueadores suelen usarse para el control del ritmo debido a sus efectos benéficos en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida. Sin embargo, el beneficio obser- vado en cuanto a mortalidad no parece extenderse a aquellos sujetos con FA en estudios doble ciegos con asignación aleatoria. Los datos sobre digoxina sufren de sesgo de prescripción puesto que los médicos típicamente guardan digoxina para los pacientes más añosos, más enfermos y con más comorbilidades. Aunque digoxina se ha usado desde 1785, no se han realizado estudios de largo plazo sobre digoxina en pacientes con FA o FA con insu- ficiencia cardiaca.
Esta fue la motivación para el estudio fase 4 con aleatorizado RATE-AF para evaluar beta-bloqueadores y digoxina para el control a largo plazo del ritmo cardiaco en pacientes con FA permanente y síntomas de insuficiencia cardiaca. El estudio, presentado por el Prof. Dipak Kotecha (University of Birmingham, RU), incluyó 160 pacientes con necesidad de control del ritmo por FA, de ≥ 60 años de edad (media de edad, 76 años) y con FA permanente y disnea (clase II o más alta según la NYHA ). La mayoría de los síntomas de FA en la basal eran moderados o graves: la clasificación 2b en
EHRA modificado estaba presente en el 47% de los pacientes y EHRAm 3 en el 40%. Alrededor de la mitad (52%) tenía signos de insuficiencia cardiaca en la basal (mediana del NTproBNP 1,057 pg/ml; 19% tenía una FEVI < 50%).
SF-36-PCS [Short Form 36-Physical Component Score], Formulario breve 36-Puntaje del componente físico; SF-36-MCS [Short Form 36-Mental Component Score], Formulario breve 36-Puntaje del componente mental; SF-36-PF [Short Form 36-Physical Functioning], Formulario breve 36-Desempeño físico; SF-36-RP [Short Form 36-Role-functioning Physical], Formulario breve 36-Rol físico; SF-36-RE [Short Form 36-Role-functioning Emotional], Formulario breve 36-Rol emocional; SF-36-SF [Short Form 36-Social Functioning], Formulario breve 36-Desempeño social; SF-36-MH [Short Form 36-Mental Health], Formulario breve 36-Salud mental;
SF-36-VT [Short Form 36-Vitality], Formulario breve 36-Vitalidad; SF-36-BP [Short Form 36-Body Pain], Formulario breve 36-Dolor físico; SF-36-GH [Short Form 36-General Health], Formulario breve 36-Salud general; EQ-5D VAS [EuroQol- 5 Dimension Visual Analogue Scale], Índice EuroQol de 5 dimensiones en Escala
Visual Analógica.
Los resultados mostraron que el ritmo cardiaco se redujo en grado similar en pacientes que recibieron beta-bloqueador o digoxina. El criterio primario de valoración, la calidad de vida usando el pun- taje del Resumen del Componente Físico en el SF36 a los seis meses, aumentó en ambos grupos sin diferencia significativa (di- ferencia media ajustada 1.33; IC del 95% -1.22 - 3.89; P = 0.30; ver Figura). Cabe destacar que los participantes mostraron una calidad de vida sustancialmente menor en todos los rubros en compara- ción con la norma para estos pacientes. Con el tiempo, la calidad de vida en estos rubros continuó mejorando con digoxina.
1. Kotecha D. RAte control Therapy Evaluation in permanent Atrial Fibrillation. Atrial Fibrillation session, ESC Congress 2020, 29 Aug.
El inhibidor del SGLT2 ertugliflozina muestra mortalidad similar, pero menos hospitalizaciones por IC
En el estudio VERTIC CV, el inhibidor del SGLT2, ertugliflozina, no cumplió con el criterio de valoración primario, pero sí redujo el riesgo de las hospitalizaciones por primera insufi- ciencia cardiaca (IC) en comparación con placebo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVAE) establecida con o sin antecedentes de IC [1]. Estos hallazgos son congruentes con los resultados de otros inhibidores del SGLT2.
No menos de seis estudios recientes sobre resultados cardiovasculares en pacientes con DMT2 han encontrado consistentemente una reducción significativa en el resigo de hospitalizaciones por IC con inhibidores del SGLT2 [1]. Los lineamientos recientes de la ESC y otras sociedades científicas recomiendan el uso de inhibidores del SGLT2 en pacientes con DMT2 para reducir el riesgo de even- tos de hospitalización por IC.
VERTIS CV fue un estudio multicéntrico aleatorizado, controlado por placebo y determinado por eventos que incluyó 8,246 pacien- tes con T2DM y ECVAE establecida. De los participantes, el 24% contaba con antecedentes de IC, lo que es congruente con el 20 - 30% de los pacientes con IC presentes en la población general con DMT2. El criterio de valoración primario fue un compuesto de muerte CV, infarto al miocardio no fatal y accidente cerebro- vascular no fatal.
La tasa de eventos del criterio de valoración primario fue de 3.9 eventos por 100 años pacientes en el grupo con ertugliflozina versus 4.0 eventos en el grupo con placebo (RR 0.97; IC del 95%
0.85 - 1.11; P < 0.001 para la no inferioridad). De acuerdo con esto, algunos oros criterios de valoración tampoco fueron significati- vamente diferentes entre los dos brazos, a saber:
• muerte CV u hospitalizaciones por IC: 2.3 versus 2.7 eventos por 100 años-paciente (RR 0.88; P = 0.11);
• muerte CV: 1.8 versus 1.9 eventos por 100 años-paciente (RR 0.92; P = 0.39), y
• compuesto renal: 0.9 versus 1.2 eventos por 100 años-paciente (RR 0.81; P = 0.08).
Por contraste, la tasa de eventos de hospitalización por IC fue significativamente diferente: 0.7 versus 1.1 eventos por 100 años-
paciente (RR 0.70; P = 0.006).
El criterio de valoración especificado previamente del tiempo hasta la primera hospitalización por IC fue un 30% más bajo en el grupo con ertugliflozina versus el grupo con placebo (RR 0.70). La historia previa de IC no influyó sobre este efecto de ertugliflozina (P para la interacción 0.40), ni estuvo afectado por la fracción de eyección anterior al estudio (P para la interacción 0.15 en caso de un corte del 45% para la fracción de eyección). Cabe notar que el efecto de ertugliflozina fue significativamente mayor en pacientes con una velocidad de filtración glomerular estimada (VFGe)
< 60 ml/min/ 1.73 m2 y en pacientes con albuminuria (ambos P = 0.04), y en quienes tomaban diuréticos (P = 0.02). Un análisis especificado previamente de los eventos totales mostró que también el número de primeras hospitalizaciones y de hospitali- zaciones recurrentes por IC (razón de tasa 0.70; P = 0.001) y el compuesto de hospitalización por IC y muerte CV (riesgo relativo 0.83; P = 0.011) fueron significativamente diferentes entre los dos brazos.
Estos resultados proporcionan evidencia adicional en apoyo de la guía actual de sociedades de cardiología y diabetes que recomien- dan el uso de los inhibidores del SGLT2 en pacientes con DMT2 para reducir el riesgo de eventos de hospitalización por IC.
1. Cosentino F. Efficacy of ertugliflozin on heart failure-related events in patients with type 2 diabetes mellitus and established atherosclerotic cardiovascular disease: results of the VERTIS trial. Chronic HF session, ESC Congress 2020, 31 Aug.
