Úlcera eosinofílica de la lengua

Úlcera eosinofílica de la lengua

Resumen

El granuloma traumático con eosinofilia estromal o úlcera eosinofílica es una enfermedad inflamatoria benigna que afecta la cavidad bucal y, con mayor frecuencia, la lengua. En la anatomía patológica se caracteriza por ser una solución de continuidad con inflamación granulomatosa y abundantes eosinófilos; en ocasiones, puede haber atipia linfocitaria que simula un proceso linfoproliferativo CD30 positivo. Suele ser autoinvolutiva, aunque responde al tratamiento con corticosteroidestópicos o sistémicos, o a la escisión quirúrgica. Hay que recordarla entre los diagnósticos diferenciales de las úlceras de la cavidad bucal.

INTRODUCCIÓN

La úlcera eosinofílica de la lengua (UEL) es una patología benigna, rara, inflamatoria, de fisiopatología aún no esclarecida, autolimitada, que suele ser asintomática y puede ubicarse no solo en la lengua sino también en otros sitios de la mucosa bucal. Se la menciona en la literatura médica como granuloma traumático ulcerativo con eosinofilia estromal, granuloma sublingual o granuloma traumático. Descrita clínicamente por Riga en 1881 y luego, desde el punto de vista histopatológico, por Fede en 1890 en neonatos o niños pequeños, se la conoce también como úlcera de Riga-Fede. En los adultos, la primera descripción la realizó Popof en 19561 . En 1983, Elzay efectuó una revisión anatomoclínica de 70 pacientes. Observó que las características clínicas e histológicas de los casos publicados como enfermedad de Riga-Fede y las de los casos de úlcera eosinofílica en los adultos eran idénticas, por lo que sugirió unirlas en una sola entidad. Este estudio permitió, además, establecer las diferencias con la histiocitosis X2 . La UEL tiene dos picos de incidencia, pero se puede ver a cualquier edad. En los recién nacidos e infantes, se la describe principalmente ante la erupción de la dentición primaria, mientras que los adultos se afectan entre la cuarta y la sexta década de la vida. No hay consenso en cuanto a la distribución por sexos según las series publicadas1-3. Si bien su etiología se desconoce, el traumatismo derivado de piezas dentarias, prótesis o realización de procedimientos quirúrgicos en la cavidad bucal suele hallarse hasta en la mitad de los casos. También se propone que los microtraumatismos producirían la entrada de partículas microbianas o productos de degradación celular que actuarían como antígenos para generar la respuesta inflamatoria. Otros autores sugieren que es un patrón de reacción tisular al traumatismo1-4. La desregulación inmunitaria parece cumplir un papel importante en su fisiopatología. Las lesiones traumáticas de la cavidad bucal suelen infiltrarse con eosinófilos rápidamente. En los pacientes con un granuloma traumático ulcerativo con eosinofilia estromal, los eosinófilos tendrían una pérdida de producción de factores de crecimiento transformantes (TGF-α y TGF-β). Se ha comprobado que la aplicación de factor de crecimiento epidérmico o TGF-α en una herida acelera su curación. La incapacidad de los eosinófilos para secretar estas citoquinas explicaría, en parte, la cronicidad del estado inflamatorio y la persistencia de la lesión en el tiempo5,6. Asimismo, se ha sugerido que la interacción entre mastocitos y eosinófilos sería importante en la patogenia, ya que la secreción de citoquinas por los primeros generaría una respuesta similar a la de hipersensibilidad de tipo 14 . El infiltrado también está compuesto por linfocitos T, que serían los encargados de sostener la respuesta inflamatoria y de ser efectores ante la continua presentación de antígenos. Estos suelen evidenciar atipia citológica y ser CD3 y CD30 positivos. Las células CD30 positivas han presentado, en ocasiones, un reordenamiento del gen del receptor de células T con la expansión clonal de estas. Los hallazgos son similares a los que se encuentran en los trastornos linfoproliferativos cutáneos primarios CD30 positivos, lo que ha llevado a algunos autores a considerar esta enfermedad como una variante mucosa de ese grupo de linfomas. Sin embargo, por el curso benigno de la enfermedad y su naturaleza autoinvolutiva, sería mejor considerarla un simulador de linfoma o un proceso reactivo benigno, pese a la clonalidad y a la atipia de los linfocitos2-4,7.

María Victoria Itatí Cordo1, Ramiro Luna Cian1, Ana Karina Ochoa1 y Roberto Castelleto2

1 Médico de Planta, Servicio de Dermatología, Instituto Médico Platense, La Plata, Provincia de Buenos Aires, Argentina

2 Médico Especialista en Patología, Práctica Privada

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