Para retrasar o prevenir la demencia debido a la enfermedad de Alzheimer (EA), es crítico identificar factores de riesgo. La calidad del sueño es un objetivo prometedor para la intervención durante la fase preclínica, cuando la patogénesis ha comenzado, pero la cognición todavía está intacta. El sueño no reparador se asocia con la fisiopatología del cerebro durante la EA, lo cual incluye desrregulación amiloide y deposición, hiperfosforilación de tau y su agregación, disfunción neuronal y sináptica y degeneración.
Kate E. Sprecher y especialistas del Wisconsin Alzheimer’s Disease Research Center (Estados Unidos), determinaron la relación entre la calidad del sueño y los marcadores del líquido cefalorraquídeo (LCR) asociados con la EA, en la última mitad de la vida. Los biomarcadores fueron analizados a partir de una cohorte con historial médico parental de EA, utilizando un registro de prevención del alzhéimer de Wisconsin. Un total de 101 participantes cognitivamente normales (edad promedio 62,9 +/- 6,2 años, 65,3% mujeres) completaron evaluaciones sobre su sueño y fueron sometidos a toma de muestras de LCR. La calidad del descanso se midió mediante una escala validada (Medical Outcomes Study Sleep Scale). Por otro lado, el LCR se evaluó para biomarcadores de metabolismo amiloide y presencia de placas (b-amiloide 42 [Ab42]), patología tau (tau fosforilada [p-tau]181), degeneración neuronal / axonal (tau total [t-tau], lumen de neurofilamento [NFL]), neuroinflamación / activación astroglial (proteína quimioatrayente monocítica-1 [MCP-1]), proteína 1 tipo quitinasa-3 1 [YKL-40]), y disfunción / degeneración sináptica (neurogranina). Para ajustar las diferencias individuales en el total de la producción amiloide, se expresó Ab42 en relación con Ab40. Para evaluar la patología acumulada, los biomarcadores del LCR se expresaron en relación con Ab42. Finalmente, las relaciones entre las puntuaciones y los biomarcadores del LCR fueron evaluados con regresión múltiple, controlando la edad, sexo, y tiempo entre el sueño y las mediciones de LCR.
Los resultados mostraron que una peor calidad subjetiva del sueño, problemas asociados y la somnolencia diurna se vincularon con una mayor probabilidad de EA, indicada por una menor relación Ab42 / Ab40 en el LCF y una mayor relación de t-tau /Ab42, p - tau / Ab42, MCP - 1 / Ab42 y YKL - 40 / Ab42. Por último, no se observaron asociaciones significativas entre el sueño y el NFL o la neurogranina.
En conclusión, los auto reportes sobre un sueño de mala calidad se vincularon con mayores niveles de enfermedad de Alzheimer, en adultos cognitivamente sanos. Actualmente, existen estrategias efectivas para mejorar el descanso nocturno, por lo que la salud del sueño puede ser un objetivo viable para intervenciones tempranas que atenúen la patogénesis de la EA.
