RESUMEN
El tratamiento con activador tisular del plasminógeno intravenoso es probablemente recomendado para pacientes con infarto cerebral agudo que tienen una neoplasia intracraneal extraaxial, pero en aquéllos con historia de hemorragia intracraneal es potencialmente nocivo. No ha sido reportada en la literatura la administración de trombólisis intravenosa durante un infarto cerebral agudo en pacientes con historia de macroadenoma de hipófisis con apoplejía pituitaria y sangrado intratumoral. Presentamos el caso de una paciente joven con un evento isquémico cerebral agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, porción M3, con puntaje de 14 de la National Institutes of Health Stroke Scale y 0 en la escala de Rankin modificada al ingreso, con historia de macroadenoma hipofisiario con apoplejía pituitaria y escaso sangrado intratumoral que exitosamente fue llevada a trombólisis intravenosa. La toma de decisiones sobre la administración intravenosa del activador tisular del plasminógeno para el manejo del infarto cerebral agudo debe estar basada en la evaluación de los potenciales riesgos y beneficios esperados caso por caso, teniendo en cuenta como marco de referencia las guías escritas sobre el tema.
REPORTE DE CASO
Presentamos el caso de una mujer de 34 años que ingresa por cuadro clínico de instauración súbita de 2 horas de evolución con afasia no fluida y hemiparesia derecha. Como antecedente médico tiene historia de macroadenoma hipofisiario con apoplejía pituitaria y escaso sangrado intratumoral 11 meses previos a su ingreso (Figura 1).
El NIHSS de ingreso fue de 14 puntos, la tomografía de cráneo simple inicial (Figura 2) mostraba un ASPECT 10/10, y una lesión neoplásica hipofisaria 5 × 6 mm sin sangrado intratumoral. La angiotomografía de vasos intracraneales evidenciaba una oclusión distal a la bifurcación de la arteria cerebral media (ACM) izquierda porción M3 (Figura 3). La glucometría de ingreso y sus signos vitales estaban dentro de límites normales.
Se analizaron las neuroimágenes previas (hospitalización por apoplejía pituitaria) y las actuales, en conjunto con el neurólogo intervencionista de la institución y se descartó la posibilidad de procedimiento endovascular. Se consideró a la paciente como candidata a manejo con TPA a dosis de 0.9 mg/kg. Ésta no presentó deterioro neurológico durante la administración de TPA intravenoso ni posterior a ella. La tomografía de cráneo simple efectuada 24 horas postrombólisis no mostró transformación hemorrágica ni sangrado intratumoral.
Durante la estancia hospitalaria de 17 días la paciente recupera parcialmente su expresión verbal y fuerza; mantiene un puntaje en la NIHSS de 7 y en la escala modificada de Rankin de 2 al egreso. En la imagen de resonancia magnética nuclear cerebral durante la hospitalización no se documentó crecimiento tumoral ni evidencia de sangrado intratumoral posterior a la trombólisis (Figura 4). En los estudios de estratificación se documenta que la causa del infarto es indeterminada. Se egresa a la paciente con prevención secundaria con monoantiagregación con ácido acetil salicílico y atorvastatina.
Romero, Camilo1; Gaviria, Mariana2; Mutis, Jorge Andrés1
1 MD, Neurólogo. Universidad del Rosario, Fundación Cardioinfantil. Bogotá, Colombia.
2 MD, Residente de Neurología. Universidad del Rosario, Fundación Cardioinfantil. Bogotá, Colombia
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